19.06.2013,

Niedokrwistość zakaźna koni

Czym jest choroba którą zwalcza się z urzędu i jakie są jej objawy

 

Etiologia:

—  wirus z rodzinyRetroviridae, podrodzinyLentivirinae,

—  wykazuje szczególne powinowactwo do erytrocytów, monocytów i makrofagów,

—  namnaża się w hodowli leukocytów i komórek szpiku kostnego konia, powodując zmiany cytopatyczne,

—  jest wiele odmian wirusa NZK różniących się pod względem antygenowym w teście neutralizacji, ale wszystkie szczepy posiadają antygen grupowo swoisty - białko p26 - przydatne do wykrywania przeciwciał w teście OPŻ,

—  inaktywowany przez 4% roztwór NaOH po upływie 1 minuty oraz temperaturę 60°C po 1 godzinie

Epidemiologia:

—  zakaźna choroba koni, osłów i mułów,

—  występuje na całym świecie, częściej na terenach bagiennych i zalesionych,

—  wrażliwe zwierzęta w każdym wieku, bez względu na rasę i płeć,

—  naturalny rezerwuar:

-zwierzęta koniowate,

-zebry (postać utajona),

—  wirus wydalany do środowiska ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami, szczególnie w okresie gorączkowym,

—  szerzenie choroby:

-owady krwiopijne (bąki, komary, bolimuszki, ślepnie) - jako

-przenosiciele mechaniczni,

-droga jatrogenna (zanieczyszczony sprzęt przy pobieraniu krwi, szczepieniach, zabiegach chirurgicznych),

-droga doustna (woda lub pasza zanieczyszczona wirusem, w

-przypadku uszkodzenia lub ubytku błony śluzowej przew. pokarmowego),

-droga krycia (możliwa obecność wirusa w nasieniu),

-źrebięta w okresie płodowym oraz po porodzie (z mlekiem)

Patogeneza:

—  wniknięcie wirusa do organizmu,

—  rozprzestrzenianie drogą hematogenną,

—  atakuje: - erytrocyty,

                                     -komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego (śledziona, wątroba, nerki, szpik kostny),

                                     -śródbłonki naczyń włosowatych (efektem jest wybroczynowość),

—  makrofagi tkankowe i krążące - fagocytują uszkodzone erytrocyty,

                                                            -rozkładaj ą hemoglobinę,

                                                            -magazynuj ą pochodzące z niej żelazo

—  w warunkach fizjologicznych są określane jako syderocyty - komórki żelazonośne (występują w dużych ilościach w śledzionie, gdzie krew jest filtrowana),

—  w toku infekcji dochodzi do: - rozplemu komórek usś,

                                                                           -metaplazji komórek miąższu w kom.                                                                                     limfoidalne,

                                                                          -znacznego obrzęku narządu,

—  śledziona - stopniowo traci zdolność magazynowania krwi, jej rolę w tym zakresie przejmuj ą inne narządy,

—  masowy rozpad erytrocytów podczas wiremii,

—  syderocyty pojawiają się w wątrobie, nerkach, płucach, węzłach chłonnych,

—  w wątrobie - żelazo początkowo jest magazynowane w komórkach gwiaździstych,

—  później syderocyty osadzają się w naczyniach włosowatych i środkowych częściach zrazików,

—  zmiany wsteczne miąższu wątroby, do zaniku włącznie, na skutek ucisku i niedotlenienia przez powstające złogi syderocytów oraz towarzyszące im nacieki limfocytarne w tkance łącznej międzyzrazikowej,

—  w okresie bezgorączkowym, złogi syderocytów stopniowo zanikają i wątroba regeneruje się (ma to miejsce szczególnie w postaci przewlekłej, przy długich okresach bezgorączkowych),

—  zmiany powstałe w śledzionie nie cofają się, więc w kolejnych okresach gorączkowych zmiany w wątrobie postępują szybciej, prowadząc w końcu do marskości,

—  w zaawansowanym stadium NZK wykazuje cechy choroby z autoagresji: w nerkach - powstające kompleksy antygen - przeciwciało osadzają się w kłębuszkach nerkowych, powodując glomerulonephritis, czego efektem jest białkomocz,

—  erytrocyty - kompleksy absorbują się na powierzchni erytrocytów i przy współudziale komponenty C3 dopełniacza, powodują ich lizę,

—  szpik kostny - początkowo kompensuje anemię, jednak później dochodzi do jego uszkodzenia i zahamowania erytropoezy,

—   nawroty gorączki (wiremii) są związane z dużą zmiennością antygenową wirusa i powstawaniem nowych mutantów (dryf antygenowy) - nie są neutralizowane przez poprzednio wytworzone przeciwciała,

Objawy kliniczne:

—  okres inkubacji 6 do 38-90 dni (zależy od ilości wirusa - im więcej, tym krótszy),

—  postacie: - ostra, podostra, przewlekła, utajona,

postać ostra:

—  głównie u źrebiąt, sporadycznie u koni dorosłych o obniżonej odporności,

—  objawy ogólne: - ogólne osłabienie, osowienie, gorączka do 41°C, ciągła, wyższa w godzinach rannych

—  ALE!!! apetyt zachowany przez cały okres choroby,

—  przyspieszenie tętna i oddechów, szybkie męczenie się, nawet po niewielkim ruchu,

—  błony śluzowe ciemnoczerwone, potem zażółcone, punkcikowate lub smugowate wybroczyny widoczne na trzeciej powiece, brzusznej powierzchni i wędzidełku języka,

—  po 6-7 dniach bóle morzyskowe o miernym nasileniu i biegunka z krwią,

—  kłębuszkowe zapalenie nerek - mocz mętny, zawiera białko i hemoglobinę,

—  hematologia - obniżenie liczby erytrocytów, obniżenie poziomu hemoglobiny, mierna leukopenia, wysokie OB,

—  przy biegunkach i zapaleniu nerek stan ogólny szybko pogarsza się, po 8-14 dniach zejście śmiertelne lub po 2-3 tygodniach przechodzi w postać podostrą lub przewlekłą,

postać podostra i przewlekła:

—  najbardziej typowe dla nzk,

—  konie w różnym wieku,

—  powtarzające się napady gorączki (gorączka powrotna) przez 4-6 dni, co 2-3 tygodnie (p. podostra), co kilka miesięcy (p. przewlekła)

—  zaczerwienienie, a potem zażółcenie błon śluzowych,

—  objawy ogólne: wzrost CTO, szybkie męczenie się,

—  hematologia: erytropenia i wysokie OB,

—  objawy stopniowo ustępują w okresie remisji, zanika anemia, brak widocznych objawów,

—  kolejne napady gorączki - utrata kondycji, objawy trwałej anemii,

—  szybkie męczenie się, niewydolność krążenia z obrzękami zastoinowymi na podbrzuszu i kończynach, charłactwo,

—  możliwe zaburzenia ze strony przew. pok. i nerek,

—  konie przeżywają: do 6 miesięcy (p. podostra), do 3-5 lat (p. przewlekła),

postać utajona:

—  na terenach endemicznych,

—  jeden lub dwa krótkotrwałe napady gorączki (1-3 dni),

—  brak objawów choroby i zmian we krwi,

—  może trwać kilka - kilkanaście lat,

—  potem niewydolność wysiłkowa i osłabienie kondycji,

—  konie pozostają nosicielami wirusa,

—  każdy spadek odporności powoduje aktywację istniejącego zakażenia i wystąpienie ostrej postaci choroby

Zmiany anatomopatologiczne:

postać ostra:

—  wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych,

—  śledziona - kilkakrotnie powiększona, miąższ ciemnoczerwony, konsystencja „bryjowata", pod napiętą torebką liczne smugowate wybroczyny, krwawe wylewy,

—  węzły chłonne i nerki obrzękłe i przekrwione,

—  wątroba - powiększona, ciemnobrązowa,

postać podostra:

—  Objawy  słabo zaznaczone lub brak,

—  pojedyncze wybroczyny,

—  śledziona - miernie powiększona, poziomkowa, z szarymi grudkami wielkości ziarna pieprzu (rozrost tk. limfoidalnej),

—  wątroba - powiększona, gliniasta lub szaroczerwona,

—  mięsień sercowy i nerki blade,

—  zażółcenie tk. podskórnej, błon śluzowych i surowiczych,

postać przewlekła:

—  silne wychudzenie,

—  bladość błon śluzowych, mięśnia sercowego i nerek,

—  wątroba - prawidłowej wielkości, żółtawa, konsystencja twarda (rozrost podścieliska łącznotkankowego), na przekroju przypomina gałkę muszkatołową,

—  śledziona prawidłowej wielkości, malinowa, z szarymi guzowatościami,

—  badanie histologiczne: SYDEROCYTY w wątrobie, płucach, węzłach chłonnych, nerkach

Rozpoznawanie:

—  objawy kliniczne (okresowe napady gorączki, postępujące wychudzenie, niedokrwistość),

—  zmiany anatomopatologiczne,

—  badanie histologiczne,

—  decyduje izolacja i identyfikacja wirusa lub testy serologiczne ELISA, IF, OWD, TEST COGGINSA (zalecany przez OIE) - dwukrotne powtórzenie badania co 2-3 tygodnie,

Postępowanie:

—  choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

—  leczenia brak,

—  profilaktyki swoistej brak,

—  Zapobieganie: stosowanie środków owadobójczych, używanie jałowych igieł i strzykawek, likwidacja zwierząt chorych i zakażonych (dodatni wynik bad. serolog.) - usypianie i niszczenie zwłok w całości,

—  izolacja koni w przypadku podejrzenia i przesłanie krwi do badań w kierunku NZK,

—  materiał do badań - skrzep krwi, wycinki wątroby, śledziony i płuc,

—  kraj uznawany jest za wolny od choroby po 12 mies. od likwidacji ostatniego ogniska choroby.